본문
| 교실(과) | 치과약리학 |
|---|---|
| 연구(전공)분야 | 관절염, 골다공증, 치주염 |
| 이메일 | jesryu@jnu.ac.kr |
| 홈페이지 |
연구소개
What we do
우리 연구실은 다양한 대사 질환과 경조직 질환 간의 상호 유기적인 연관 메커니즘을 밝히기 위해 환자 및 동물모델을 이용하여 경조직-연조직 또는 경조직 질환-대사질환 간의 네트워크 분석 및 새로운 조절인자 발굴을 위한 연구를 하고 있습니다. 대표적인 연구업적으로 콜레스테롤 대사이상이 퇴행성관절염의 원인임을 최초로 밝혀 세계적인 학술지인 Nature에 발표하였으며 이러한 연구 성과를 높이 인정받아 ‘2020년 국가연구개발우수성과100선’에서 생명/해양 분야 최우수성과에 꼽혔습니다. 그리고 뼈 항상성 조절에 관여하는 핵심 유전자 HIF2α의 분자적 조절 기전 및 골다공증 치료 가능성 규명, 치주염과 비만의 연관성에 관한 NAMPT의 치주염 조절기전 연구를 통해 우수한 저널에 게재하는 등의 업적을 도출하였습니다. 우리의 최종목표는 경조직 질환의 발병기전에 대한 새로운 조절 경로와 제어 기술을 개발할 뿐만 아니라 경조직 질환의 예방, 진단, 치료를 위한 새로운 패러다임을 구축하는데 기여하고자 합니다.
Research interests
• 경조직 질환 발병기전연구
1. Osteoarthritis (OA)
연골퇴행 및 퇴행성관절염 제어 유효성을 평가하기 위해 세포수준 및 동물모델을 이용하여 분자적 기전을 규명하고, 관절염 제어 기능 인자들의 실질적인 관절염 치료/진단 효능 검증
2. Periodontitis (PD)
치주조직에서 분리한 치주세포를 이용하여 염증성 사이토카인이나 치주염의 대표적인 원인물질인 LPS를 처리하였을 때, 치주세포 내에서 발현이 증가하는 유전자를 발굴하고 치주염 발병에 있어서 발굴한 유전자들에 의한 치주염 조절 기전 연구
3. Osteoporosis
조골세포와 파골세포의 분화 및 활성에서 뼈 항상성 유지의 분자적 조절 기전을 밝히고 만성 골대사질환인 골다공증의 새로운 치료약물로서의 가능성 확인
• 경조직 질환 네트워크 규명 연구
1. 대사이상
- 비만, 고혈압과 같은 대사증후군과 치주염 및 골 관절염 링크 유전자 발굴 및 제어물질 탐색
- 호르몬 조절을 통한 경조직 질환 조절 기전 규명
2. 일주기리듬교란
- 노화/염증으로 인한 생체리듬 교란과 같은 체내 생리활성 변화와 치주질환/관절염의 연관성 및 신규조절자 탐색
3. Microbiome
- 무릎관절 내 핵심 미생물을 탐색 및 병인 기전 분석 및 제어기전 규명
연구업적 및 저서
- 1. Hypoxia-inducible factor-2α mediates senescence-associated intrinsic mechanisms of age-related bone loss. Lee SY, Park KH, Lee G, Kim SJ, Song WH, Kwon SH, Koh JT, Huh YH, Ryu JH. Exp Mol Med. 2021 Apr 2.
- 2. The CH25H-CYP7B1-RORα axis of cholesterol metabolism regulates osteoarthritis. Choi WS, Lee G, Song WH, Koh JT, Yang J, Kwak JS, Kim HE, Kim SK, Son YO, Nam H, Jin I, Park ZY, Kim J, Park IY, Hong JI, Kim HA, Chun CH, Ryu JH*, Chun JS*. Nature. 2019 Feb 6. (*co-corresponding author)
- 3. Controlling hypoxia-inducible factor-2a is critical to maintaining bone homeostasis in mice. Lee SY, Park KH, Yu HG, Kook E,Song WH, Lee G, Koh JT, Shin HI, Choi JY, Huh YH, Ryu JH. Bone Research. 2019 May 13;7:14.
- 4. NAMPT enzyme activity regulates catabolic gene expression in gingival fibroblasts during periodontitis. Park KH, Kim DK, Huh YH, Lee G, Lee SH, Hong Y, Kim SH, Kook MS, Koh JT, Chun JS, Lee SE, Ryu JH. Exp Mol Med. 2017 Aug 18;49(8):e368.
- 5. NAMPT Is an Essential Regulator of RA-Mediated Periodontal Inflammation. Kim D, Lee G, Huh YH, Lee SY, Park KH, Kim S, Kim J, Koh J, Ryu J. J Dent Res. 2017 Jun;96(6):703-711.
- 6. HIF-2α-induced chemokines stimulate motility of fibroblast-like synoviocytes and chondrocytes into the cartilage-pannus interface in experimental rheumatoid arthritis mouse models. Huh YH, Lee G, Lee KB, Koh JT, Chun JS, Ryu JH. Arthritis Res Ther. 2015 Oct 29;17:302. doi: 10.1186/s13075-015-0816-x.
- 7. Crosstalk between FLS and chondrocytes is regulated by HIF-2α-mediated cytokines in arthritis. Huh YH, Lee G, Song WH, Koh JT, Ryu JH. Exp Mol Med. 2015 Dec 4;47:e197.
- 8. Hypoxia-inducible factor-2α is an essential catabolic regulator of inflammatory rheumatoid arthritis. Ryu JH, Chae CS, Kwak JS, Oh H, Shin Y, Huh YH, Lee CG, Park YW, Chun CH, Kim YM, Im SH, Chun JS. PLoS Biol. 2014 Jun 10;12(6):e1001881.
- 9. Low-density lipoprotein receptor-related protein 5 governs Wnt-mediated osteoarthritic cartilage destruction. Shin Y, Huh YH, Kim K, Kim S, Park KH, Koh JT, Chun JS, Ryu JH. Arthritis Res Ther. 2014 Jan 31;16(1):R37.
- 10. NAMPT (visfatin), a direct target of hypoxia-inducible factor-2α, is an essential catabolic regulator of osteoarthritis. Yang S*, Ryu JH*, Oh H, Jeon J, Kwak JS, Kim JH, Kim HA, Chun CH, Chun JS. Ann Rheum Dis. 2013 Dec 17. doi: 10.1136/annrheumdis-2013-204355. (*co-first author)
- 11. Hypoxia-inducible factor-2α regulates Fas-mediated chondrocyte apoptosis during osteoarthritic cartilage destruction. Ryu JH, Shin Y, Huh YH, Yang S, Chun CH, Chun JS. Cell Death Differ. 2012 Mar;19(3):440-50.
- 12. Interleukin-6 plays an essential role in hypoxia-inducible factor 2α-induced experimental osteoarthritic cartilage destruction in mice. Ryu JH, Yang S, Shin Y, Rhee J, Chun CH, Chun JS. Arthritis Rheum. 2011 Sep;63(9):2732-43.